Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (1) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (3) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Нікуліна Л$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 10 Представлено документи з 1 до 10 |
|||
| 1. | 
Знаменська Т. К. Aналіз роботи перинатальних центрів у виходжуванні передчасно народжених дітей в України [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, Л. І. Нікуліна, Н. Г. Руденко, О. В. Воробйова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 2. - С. 5-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2017_7_2_3 | ||
| 2. |
Знаменська Т. К. Ключові питання дотації заліза передчасно народженим дітям [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова, Л. І. Нікуліна, О. І. Жданович // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2018. - Т. 8, № 1. - С. 5-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2018_8_1_3 | ||
| 3. |
Знаменська Т. К. Морфологічні та імунологічні зміни структур фето-плацентарного бар’єру в жінок з перенесеними torch – інфекціями в анамнезі [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова, Т. В. Дзядик, Л. І. Нікуліна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2018. - Т. 8, № 3. - С. 48-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2018_8_3_11 | ||
| 4. | 
Нікуліна Л. М. Вплив подвійної гіпоглікемічної терапії із застосуванням метформіну та саксагліптину, на досягнення глікемічного контролю у хворих цукровим діабетом 2 типу та супутнім ожирінням [Електронний ресурс] / Л. М. Нікуліна // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2018. - № 3-4. - С. 42-47. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Unmmj_2018_3-4_10 | ||
| 5. |
Знаменська Т. К. Аналіз використання жирових емульсій у парентеральному харчуванні новонароджених в Україні [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова, Л. І Нікуліна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2020. - Т. 10, № 3. - С. 107-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2020_10_3_15 | ||
| 6. | 
Мартинюк В. Ю. Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 1) [Електронний ресурс] / В. Ю. Мартинюк, В. Б. Швейкіна, Т. К. Знаменська, Л. І. Нікуліна // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 7. - С. 6-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2020_16_7_4 Розглянуто актуальну проблему неонатології та дитячої неврології - питання ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. Проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведено нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окиснювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов'язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку - молекул міжклітинної адгезії. Проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 - sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар'єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії.Розглянуто актуальну проблему неонатології та дитячої неврології - питання ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. Проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окислювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов'язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку - молекул міжклітинної адгезії. Проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 - sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар'єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії. | ||
| 7. |
Мартинюк В. Ю. Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 2) [Електронний ресурс] / В. Ю. Мартинюк, В. Б. Швейкіна, Т. К. Знаменська, Л. І. Нікуліна // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 5-14. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2020_16_8_3 Розглянуто актуальну проблему неонатології та дитячої неврології - питання ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. Проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведено нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окиснювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов'язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку - молекул міжклітинної адгезії. Проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 - sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар'єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії.Розглянуто актуальну проблему неонатології та дитячої неврології - питання ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. Проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окислювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов'язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку - молекул міжклітинної адгезії. Проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 - sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар'єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії. | ||
| 8. | 
Нікуліна Л. М. Роль високотоксигенних CagA- та VacA-штамів Helicobacter pylori у канцерогенезі шлунка. Огляд літератури [Електронний ресурс] / Л. М. Нікуліна, Г. А. Соловйова // Сучасна гастроентерологія. - 2022. - № 3-4. - С. 42-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/SGastro_2022_3-4_7 Рак шлунка (РШ) посідає 4-те місце серед причин смерті від онкологічних захворювань у світі. До чинників ризику РШ відносять генетичну схильність, зловживання алкоголем, тютюнокуріння, низький соціально-економічний рівень, особливості харчування, вірус Епштейна - Барр та інфекцію Helicobacter pylori. Бактерія H. pylori - єдиний статистично доведений чинник ризику РШ. Останній розвивається у менше ніж 3 % пацієнтів, інфікованих H. pylori, що свідчить про унікальний спосіб взаємодії між імунною відповіддю господаря та факторами вірулентності H. pylori, що відіграє важливу роль у виникненні та прогресуванні патологічного процесу в слизовій оболонці шлунка. Експресія онкогенного білка, асоційованого з цитотоксином, гена A (CagA), цитотоксину A (VacA), який спричиняє утворення вакуолей в епітеліоцитах слизової оболонки шлунка, та зовнішнього запального білка має важливе значення для патогенезу. Розглянуто взаємозв'язки між чинниками вірулентності H. pylori та господарем, що необхідно для кращого розуміння патогенезу та профілактики канцерогенезу. Стратегією профілактики РШ є ерадикаційна терапія, яка ускладнюється ростом резистентності до антимікробних препаратів. Лише незначну кількість праць присвячено вивченню впливу факторів патогенності H. pylori (CagA+ і VacA+) на розвиток атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії. У літературі мало даних про відмінність за антибіотикорезистентністю (АР) між високо- (ВТГ) і нетоксигенними штамами H. pylori. Мета роботи - навести сучасні дані про вплив ВТГ CagA+- і VacA+-штамів H. pylori на процеси канцерогенезу шлунка та визначити їхню роль у резистентності до кларитроміцину. Вивчення зв'язку ВТГ штамів CagA та VacA з клінічними та морфологічними виявами гастриту та АР надасть змогу запобігти прогресуванню передракових змін і використовувати ефективну тактику лікування. | ||
| 9. |
Знаменська Т. К. Оновлені клінічні протоколи із спадкових порушень обміну жирних кислот у новонароджених: зведені дані з міжнародних клінічних настанов [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова, І. Е. Кузнєцов, І. В. Ластівка, Т. В. Голота, А. В. Кремезна, В. В. Кривошеєва, М. В. Обод, І. Г. Самойленко, В. А. Давидюк, Ю. В. Марушко, В. І. Похилько, Л. Г. Кирилова, Л. І. Нікуліна, В. Б. Швейкіна, О. О. Мірошников, О. О. Юзва, Є. В. Зброжик, К. О. Голюк // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2023. - Т. 13, № 1. - С. 60-87. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2023_13_1_11 | ||
| 10. |
Знаменська Т. К. Вплив психоемоційного стресу у вагітних та породіль на стан новонароджених під час військової агресії [Електронний ресурс] / Т. К. Знаменська, Є. В. Зброжик, О. В. Воробйова, Л. І. Нікуліна, Т. В. Голота // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2023. - Т. 13, № 4. - С. 5-11 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2023_13_4_3 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |